眾所周知，隨著年齡的增長，人體內NAD+水平會逐步下降，這直接或間接地影響了許多細胞過程，包括能量代謝、染色體穩(wěn)定，DNA修復以及免疫細胞的活動。因此恢復NAD+水平以緩解衰老是許多抗衰研究的目標，在這種情況下，NMN與NR作為NAD+生物合成的前體一直備受關注。

近期，有研究團隊將NAD+與十二個“衰老標志”聯(lián)系起來，并整合了受NAD+前體NMN與NR影響的衰老相關途徑和狀況的多個研究。

1.研究前體：NR、NMN

研究模型：蟲

衰老相關途徑與條件：激活去乙?；?，進而去乙?；⒂|發(fā)轉錄因子PGG-1α、FOXO和其他衰老相關因子。

2.研究前體：NR

研究模型：蟲

衰老相關途徑與條件：通過啟動 UPRmt 和抑制蛋白合成來恢復肌肉、黑素細胞干細胞庫和神經(jīng)元功能。

3.研究前體：NR

研究模型：蠕蟲、小鼠、酵母

衰老相關途徑與條件：激活 UPRmt，導致 FOXO 轉錄因子易位，觸發(fā)蠕蟲和小鼠的抗氧化防御，并延遲壽命和健康。在酵母模型中，也觀察到了 UPRmt 的觸發(fā)。

在小鼠中，NR 治療增加了 NAD +水平，并且 PGC-1α 介導的 Bace1 降解導致 Aβ 產生減少。

4.研究前體：NR、NMN

研究模型：老鼠、蠕蟲

衰老相關途徑與條件：NR 治療通過刺激 Sirt1 活性和增加 NAD +水平來抑制高脂肪 DIO 。

NMN 在糖尿病小鼠模型中增強了葡萄糖不耐受，并增加了肝臟胰島素敏感性或通過恢復 NAD +水平。

高脂肪飲食喂養(yǎng)的小鼠中的 NR/NMN 增加了脂質作為底物的使用，提高了胰島素敏感性，并增加了能量消耗。

5.研究前體：NR

研究模型：HEK293 細胞，大鼠

衰老相關途徑與條件：抑制噪音誘發(fā)的聽力損失，并導致 NAD +依賴性 Sirt3 活性介導的神經(jīng)突神經(jīng)節(jié)再生。 NAD +指導的 Sirt1 活性水平增加并減緩軸突變性。

6.研究前體：NR

研究模型：老鼠

衰老相關途徑與條件：減少神經(jīng)元和黑素細胞干細胞的衰老。線粒體功能增強，依賴于 Sirt1 功能。

7.研究前體：NMN、NR

研究模型：小鼠、WRN-KD 細胞、蠕蟲

衰老相關途徑與條件：沃納綜合征的衰老加速是由線粒體功能受損和線粒體自噬介導的，而提高細胞 NAD +水平可以穩(wěn)定沃納綜合征的表型。

通過 DCT-1 和 ULK-1 依賴性線粒體自噬，NAD +補充有助于恢復 NAD +代謝特征并增強線粒體質量。

8.研究前體：NMN、NR

研究模型：BMMC、小鼠

衰老相關途徑與條件：顯著減輕 IgE 介導的過敏反應。

抑制肥大細胞脫粒和過敏反應，但需要 Sirt6 才能實現(xiàn)這些改善。

研究證明NAD+前體可以促進健康衰老并延緩許多與年齡相關的疾病的發(fā)生。

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參考文獻：

[1] Rahman SU, Qadeer A, Wu Z. Role and Potential Mechanisms of Nicotinamide Mononucleotide in Aging. Aging Dis. 2024 Apr 1;15(2):565-583. doi: 10.14336/AD.2023.0519-1. PMID: 37548938; PMCID: PMC10917541.

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